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Alzheimer: una molecola in grado di rallentare il declino cognitivo Per approfondire

Un nuovo studio mostra che una dose minima di una molecola sperimentale potrebbe rallentare il declino cognitivo rallentando l’Alzheimer

Un nuovo studio, condotto tra la Scozia e Singapore, mostra che una dose minima di una molecola sperimentale potrebbe rallentare il declino cognitivo e mettere un freno all’Alzheimer. Lo studio, pubblicato online sul ‘Journal of Alzheimer’s Disease’, evidenzia l’attività farmacologica dell’idrometiltionina nel cervello di oltre 1.000 pazienti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata.

Questi risultati hanno mostrato che, anche alla dose più bassa precedentemente testata in due studi clinici globali di fase III (8 milligrammi al giorno), il farmaco ha prodotto effetti sul declino cognitivo e l’atrofia cerebrale dei soggetti. L’idrometiltionina, assunta come compressa, è un composto che blocca l’aggregazione anomala della proteina tau nel cervello, riconosciuta come un importante fattore collegato alla demenza.

“Poiché disponiamo già di un database sostanziale a supporto della sicurezza e della tollerabilità dell’idrometiltionina negli studi clinici su pazienti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata, i risultati aggiuntivi di questa analisi ci hanno dato la fiducia necessaria per espandere la portata del nuovo studio”, ha affermato Claude Wischik, dell’Università di Aberdeen e presidente esecutivo di TauRx Therapeutics Ltd.

Insonnia e demenza: scoperto un legame pericoloso

I ricercatori canadesi dell’Università di Toronto hanno infatti trovato una spiegazione di ciò che il sonno interrotto fa al cervello umano: sembra accelerarne l’invecchiamento.

Si moltiplicano le ricerche che collegano un sonno alterato o scarso a demenza o Alzheimer negli anziani. Secondo alcuni ricercatori canadesi dell’Università di Toronto il sonno interrotto fa al cervello umano in quanto sembra accelerarne l’invecchiamento.

Gli scienziati hanno analizzato 685 adulti con più di 65 anni, che hanno partecipato a due grandi studi statunitensi, esaminando i loro schemi di sonno, le prestazioni nei test mentali e persino campioni di tessuto cerebrale dopo la morte dei partecipanti.

Le scoperte dei ricercatori, pubblicate su ‘Science Advances’, indicano che il sonno alterato o ridotto può contribuire a cambiamenti in un tipo di cellula immunitaria nel cervello chiamata microglia, che a loro volta sembrano correlati a funzioni cognitive più scarse, come nel caso della memoria e della capacità di ragionamento. Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se basta risolvere i problemi di sonno per prevenire o invertire il declino cognitivo, ma per Andrew Lim e il suo gruppo di ricercatori i problemi di sonno e il loro ruolo per memoria e capacità di pensiero non dovrebbero essere ignorati.

Molte persone credono che “dormire male sia solo una parte dell’invecchiamento, qualcosa di fastidioso ma da tollerare”, ha detto Lim, associato di neurologia all’Università di Toronto e neurologo del Sunnybrook Health Sciences Center. “Questo aggiunge un motivo in più per prendere sul serio i problemi di sonno, cercare le cause curabili e affrontarle”. Questo studio si basa su ricerche precedenti, che suggerivano un ruolo importante delle cellule della microglia nel legame tra sonno scarso e deficit cognitivo o demenza. Nel loro studio i ricercatori hanno scoperto che gli individui che presentavano livelli più elevati di frammentazione del sonno avevano anche una percentuale più elevata di microglia attivata e un’espressione genica caratteristica di microglia più vecchie. Inoltre i soggetti con un sonno più scarso hanno ottenuto anche risultati peggiori nei test cognitivi.
Source “Altre Scienze” 12 12 2019 –

Alzheimer, scoperta molecola che blocca la malattia

La Fondazione Montalcini: “ringiovanisce” il cervello. Studio su topi apre nuove possibilità. Ma i ricercatori avvertono: i tempi per arrivare a una cura saranno lunghi.

SCOPERTA dai ricercatori della Fondazione EBRI ‘Rita Levi-Montalcini’ una molecola che ‘ringiovanisce’ il cervello bloccando l’Alzheimer nella prima fase: è l’anticorpo A13, che ringiovanisce appunto il cervello favorendo la nascita di nuovi neuroni e contrastando così i difetti che accompagnano le fasi precoci della malattia.

Lo studio è stato effettuato su topi che, così trattati, hanno ripreso a produrre neuroni a un livello quasi normale. Una strategia, secondo i ricercatori, che apre nuove possibilità di diagnosi e cura. Fermo restando che per i test sull’uomo “ci vorrà ancora qualche anno e bisognerà prima valutare gli esiti delle fasi pre-cliniche di sperimentazione”.

Lo studio, interamente italiano, è coordinato da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli, presso la Fondazione EBRI (European Brain Research Institute) Rita Levi-Montalcini, in collaborazione con il CNR, la Scuola Normale Superiore e il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tre. E’ stato pubblicato sulla rivista Cell Death and Differentiation.

In pratica, i ricercatori hanno scoperto che la nascita di nuovi neuroni nel cervello adulto (neurogenesi) si riduce in una fase molto precoce dell’Alzheimer e tale alterazione è causata dall’accumulo nelle cellule staminali del cervello di sostanze tossiche chiamate A-beta oligomeri. Il passo avanti sta nel fatto che il team è riuscito a neutralizzare gli A-beta oligomeri nel cervello di topi malati di Alzheimer, introducendo appunto l’anticorpo A13 all’interno delle cellule staminali del cervello e riattivando così la nascita di nuovi neuroni, ringiovanendo il cervello stesso. Dunque, i topi così trattati hanno ripreso a produrre neuroni a un livello quasi normale.

Oggi, spiegano i ricercatori, “il problema è che per l’Alzheimer non ci sono terapie risolutive e si interviene troppo tardi, quando cioè i neuroni sono già devastati: abbiamo invece dimostrato, su modelli animali, che introducendo questi anticorpi innovativi nelle cellule staminali del cervello, si elimina la proteina tossica che causa la malattia. Così le staminali riprendono a produrre i neuroni in modo normale e la conseguenza è che l’Alzheimer si blocca quando è ancora ad uno stadio precoce”.

L’importanza di questa ricerca è dunque duplice: “Da un lato – chiariscono i ricercatori – dimostriamo che la diminuzione di neurogenesi anticipa i segni patologici tipici dell’Alzheimer, e potrebbe quindi contribuire ad individuare tempestivamente l’insorgenza della malattia in una fase molto precoce; dall’altro, abbiamo anche osservato in vivo, nel cervello del topo, l’efficacia del nostro anticorpo nel neutralizzare gli A-beta oligomeri, alla base dello sviluppo della malattia”.

Ai fini della diagnosi precoce, quindi, “riuscire a monitorare la neurogenesi nella popolazione adulta offrirà in futuro un potenziale strumento diagnostico per segnalare l’insorgenza dell’Alzheimer in uno stadio ancora molto precoce, cioè quando la malattia è ancora senza sintomi”. Sul fronte delle cure, invece, sottolineano i ricercatori, “il futuro utilizzo dell’anticorpo A13 permetterà di neutralizzare gli A-beta oligomeri dentro i neuroni, bloccando così la malattia ai suoi inizi”. La cautela è però d’obbligo ed “il prossimo passo – concludono – sarà innanzitutto verificare se il blocco della malattia nei modelli animali perdurerà per almeno un anno, per poter parlare di guarigione”.

L’uso di benzodiazepine è associato ad un aumentato rischio di malattia di Alzheimer

Secondo un recente studio dell’Università della Finlandia Orientale, l’uso di benzodiazepine e farmaci simili, usati come farmaci sedativi,  aumenta un po ‘il rischio di malattia di Alzheimer.

Lo studio pubblicato su Acta Psychiatrica Scandinavica indica, seppur con fattori di rischio rilevati relativamente piccoli, un trend di rischio che è opportuno valutare anche in funzione di rischi per gli anziani complementari, quali per esempio le cadute.

Lo studio è stato condotto in Finlandia in base al registro di sistema MEDALZ, consistente nel periodo dal 2005 al 2011, su un campione di circa 70.719 persone affette da Alzheimer.

Lo studio sui farmaci proviene dal ricettario in corso dal 1995. Nell’analisi dello studio sono stati presi in considerazione come fattore di disturbo, malattie a lungo termine, abuso di sostanze, stato socio-economico, l’uso di antidepressivi e farmaci antipsicotici. Per evitare una relazione causale inversa, lo studio ha ignorato l’uso dei farmaci per un periodo di cinque anni prima della diagnosi della malattia di Alzheimer.

La ricerca, nell’incertezza del campo sulla genesi della malattia di Alzheimer indica comunque la necessità di una cautela e di un buon approfondimento nella prescrizione di farmaci assimilati ad anziani.

Per maggiori informazioni  – Vesa Tapiainen – Ricercatore Dipartimento di Farmacia dell’Università della Finlandia Orientale – 050 – 912 1140